dietoterapia

O que é dietoterapia?

 

A Dietoterapia ou Terapia Clínica Nutricional (TCN) compreende uma série de cuidados nutricionais que devem ser observados durante o tratamento de doenças específicas, como, por exemplo, a restrição ao consumo de açúcares para os diabéticos ou do sal para os hipertensos. Além de desempenhar um papel principal no crescimento, desenvolvimento, saúde e condicionamento físico, prevenindo e retardando o aparecimento de doenças relacionadas à dieta, a Nutrição pode ser uma ferramenta poderosa para o tratamento de várias enfermidades. Com a expansão da base de conhecimentos sobre os nutrientes e suas funções biológicas, ocorreu um aumento na lista de doenças suscetíveis à intervenção nutricional e que podem ser evitadas apenas com alterações nos hábitos alimentares. Dentre os agravos à saúde que acometem um grande número de pessoas, alguns respondem melhor ao tratamento nutricional, como a Hipertensão Arterial, o Diabetes mellitus (tipo 2) e a Insuficiência Renal. Além destes, distúrbios intestinais e as Carências Nutricionais também podem ser tratados com modificações na dieta.

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diabetes mellitus

 

O que é a diabetes?

 

Grupo de doenças crônicas, multifatoriais, por enquanto incuráveis, caracterizadas por altos níveis de glicose sangüínea, resultantes de deficiências na secreção ou na ação da insulina (produzida pelo pâncreas que permite às células utilizar ou armazenar a glicose ou outros nutrientes). Quando a insulina produzida é insuficiente, ou não consegue executar suas ações fisiológicas, ocorre hiperglicemia - excesso de glicose (açúcar) no sangue.

No Brasil, o diabetes acomete aproximadamente 10% da população entre 30 e 69 anos, atingindo entre 9 a 10 milhões de pessoas. Infelizmente, apenas em torno de 5 a 6 milhões destas pessoas já foram diagnosticadas; portanto, praticamente a metade dos diabéticos brasileiros não sabe que está doente, o que aumenta muito o risco de complicações.

 

O diabetes está presente em 40% dos casos de doenças cardiovasculares (a principal causa de mortalidade no mundo), sendo um dos mais graves problemas de saúde pública e a doença crônica que, isoladamente, apresenta as maiores taxas de incidência e prevalência (morbidade) e de mortalidade (números de óbitos) que poderiam ser reduzidas com o diagnóstico precoce.

regulação da glicemia

Diabetes mellitus tipo 1

 

Corresponde a aproximadamente 5 a 10% dos casos de diabetes, sendo caracterizado pela destruição das células que produzem insulina (células beta), por razões idiopáticas (causas ainda desconhecidas) ou por fatores genéticos que desencadeiam uma reação auto-imune (o próprio corpo não reconhece a insulina e produz anticorpos que atacam as células do pâncreas), levando à deficiência absoluta (normalmente) de insulina.

As pessoas portadoras de Diabetes Mellitus tipo 1 são dependentes de insulina exógena (medicamentosa) para sobreviver, pois o seu organismo não é capaz de produzi-la ou ela é destruída pelos auto-anticorpos.

Existem, basicamente, dois tipos de diabetes: o DM tipo 1 e o DM tipo 2.

Os sintomas clássicos deste tipo de diabetes são polidipsia (sede excessiva), poliúria e glicosúria (aumento na quantidade de urina com excreção de glicose – urina “doce”), polifagia (aumento na sensação de fome e da quantidade de alimentos ingerida) e significativa perda de peso. A maioria dos casos de DM tipo 1 é diagnosticada em pessoas com menos de 30 anos de idade, embora ela possa ocorrer em qualquer fase da vida.

 

Diabetes mellitus tipo 2

 

O diabetes tipo 2 pode responder por até 95% dos casos de diabetes diagnosticados e é caracterizado por resistência à insulina (dificuldade ou incapacidade de utilização da insulina pelas células), associada ou não com deficiência relativa ou absoluta na produção de insulina (os níveis de insulina podem estar muito baixos ou até elevados). Fatores genéticos (hereditariedade) e ambientais (ingestão excessiva de calorias, obesidade – especialmente na região abdominal –, inatividade física e idade avançada) estão envolvidos com o surgimento da doença, que pode levar anos para se manifestar, pois a hiperglicemia desenvolve-se gradualmente e quase sempre não é grave nos estágios iniciais. Inicialmente, o portador de DM tipo 2 não precisa de insulina exógena para sobreviver e pode controlar sua glicemia (taxa de glicose no sangue) através de modificações na dieta e prática de atividades físicas; porém, com o avançar da doença, o paciente vai aumentando sua dependência por medicamentos hipoglicemiantes (utilizados para potencializar a ação da insulina endógena, baixando a glicemia), podendo chegar a necessitar de doses de insulina exógena. Os sintomas clássicos do DM tipo 1 podem estar presentes ou não, dificultando ainda mais o diagnóstico – trata-se de uma doença com sintomas vagos, que podem incluir infecções freqüentes, alterações visuais (visão embaçada), dificuldade na cicatrização de feridas e formigamento nos pés. Um estudo realizado pelo Ministério da Saúde em 2003 revelou que 5,4% da população de Belo Horizonte havia recebido diagnóstico de DM tipo 2; quando os dados foram analisados por faixa etária, o percentual chegou a 13,4 no grupo de indivíduos com 60 anos ou mais.

 

Outros tipos de Diabetes Mellitus

 

O Diabetes Gestacional acomete mulheres grávidas que nunca haviam apresentado episódios de hiperglicemia e está relacionado com alterações hormonais fisiológicas (aumento nos níveis de hormônios antagonistas da insulina) que ocorrem naturalmente durante a gestação. Normalmente, este tipo de diabetes desaparece quando termina a gravidez. O diabetes pode ser secundário em casos de doenças endócrinas (glandulares) que alteram a ação da insulina, como hipertireoidismo (tireóide), síndrome de Cushing (glândulas supra-renais) e gigantismo (hipófise) ou em caso de doença pancreática (pancreatites, tumores no pâncreas, retirada cirúrgica da glândula e hemocromatose – excessivo acúmulo de ferro no pâncreas). A desnutrição protéico calórica também pode levar ao diabetes (principalmente em crianças), devido à baixa ingestão de proteínas e queda na produção de insulina. O diabetes também pode resultar de síndromes genéticas específicas, cirurgias, drogas, infecções e outras doenças.

incidência de diabetes

Fonte: DATASUS, 2010

 

 

 

Pessoas com altos níveis de glicose (hiperglicemia) ou com glicemia descontrolada (muito instável no decorrer do dia) podem apresentar muita sede, vontade de urinar diversas vezes (devido à presença de quantidade significante de glicose na urina), perda de peso (mesmo sentindo mais fome e comendo mais do que o habitual), fome exagerada, visão embaçada, infecções repetidas na pele ou mucosas, machucados que demoram a cicatrizar, fadiga (cansaço inexplicável), dores nas pernas. Muitas vezes, os sintomas não se manifestam (principalmente no DM tipo 2) ou são inespecíficos (vagos), como formigamento nos pés e nas mãos. Por isso, é importante que as pessoas que pertençam aos grupos de risco (que tenham familiares diabéticos, obesos, com idade acima de 40 anos, hipertensos, e mulheres que deram à luz a bebês com mais de 4Kg ou natimortos) façam exames periódicos para controlar a glicemia.

Como a maioria dos portadores de Diabetes Mellitus tipo 2 não apresenta os sintomas da doença, recomenda-se o diagnóstico laboratorial precoce nos grupos de risco, investigando os casos de diabetes na população. As equipes de saúde da família devem ser responsáveis pela triagem dos pacientes com suspeita ou risco de diabetes e pelo encaminhamento destes indivíduos às Unidades de Atendimento Básico, onde os médicos poderão requerer e interpretar os exames laboratoriais. Os testes incluem medida da glicose sangüínea após jejum de 12 horas (igual ou superior a 126 mg/dL) e teste oral de tolerância à glicose (igual ou superior a 200mg/dL). Alterações no perfil lipídico (HDL abaixo de 35mg/dL e triglicérides acima de 250mg/dL) e na pressão arterial (acima de 140/90mmHg) também podem ser levadas em consideração para o diagnóstico do diabetes.

A instabilidade da glicemia e a impossibilidade de utilização de glicose como fonte de energia para as células podem acarretar diversas complicações. As complicações agudas, que surgem nos pacientes diabéticos “descompensados”, incluem cetoacidose diabética (aumento nos níveis sangüíneos de cetonas – produtos tóxicos da degradação de gorduras que foram utilizadas como fonte de energia), síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica (glicemia em torno de 1.000mg/dL e desidratação profunda, sem aumento na produção de cetonas) e hipoglicemia (um efeito colateral do uso de insulina ou de hipoglicemiantes orais). Em longo prazo, podem surgir doenças macrovasculares – dos grandes vasos sangüíneos – como hipertensão, doença cardíaca coronária, doença vascular periférica e doença cerebrovascular (relacionadas com os aumentos nos níveis de LDL e triglicérides e a redução dos níveis de HDL - dislipidemias); doenças microvasculares – dos pequenos vasos sangüíneos – como retinopatia (na retina, podendo levar à cegueira) e nefropatia (nos rins), podendo levar à insuficiência renal; neuropatia (lesões nos nervos, causando gastroparesia – prejuízo na motilidade gástrica –, impotência e perda da sensibilidade nos pés e nas mãos – “pé diabético”) e diabetes instável (descompensação metabólica grave que leva à incapacidade de manter um estilo de vida normal ou põe em risco a vida).

Pessoas diabéticas precisam dar muito mais atenção à sua alimentação do que a população sadia, pois práticas alimentares inadequadas (consumo em excesso de alimentos ricos em açúcares e gorduras, intervalos muito longos entre as refeições, abuso de alimentos industrializados e baixa ingestão de vegetais frescos – frutas, legumes, hortaliças) estão diretamente relacionadas com o descontrole da glicemia. Pacientes diabéticos devem ser orientados por um nutricionista quanto ao valor calórico e à composição dos alimentos da sua dieta, para reduzir o risco de obesidade; a educação nutricional é importante para proporcionar ao indivíduo o conhecimento necessário na hora de escolher os alimentos. Ainda persistem muitos mitos quanto à alimentação dos diabéticos, especialmente quanto à ingestão de várias frutas (banana, manga, melão, caqui, uvas, etc...), que são consideradas contra-indicadas, apesar de serem fonte de nutrientes importantes, como potássio e vitamina A. Na verdade, a alimentação do diabético não precisa ser diferente da alimentação das outras pessoas; só é preciso observar as quantidades (tamanho da porção), as combinações entre os alimentos e o índice glicêmico destes (capacidade do alimento para elevar a glicemia). Os diabéticos devem fazer seis refeições (pouco volumosas) por dia, com intervalos máximos de 3 horas entre elas. É importante que se alimentem sempre nos mesmos horários (principalmente quando fazem uso de medicamentos hipoglicemiantes ou insulina) e que consumam alimentos ricos em fibras, para que a absorção da glicose ocorra lentamente e não acarrete alterações abruptas na glicemia. Carboidratos simples, como a sacarose (da cana de açúcar) e a frutose (do mel) devem ser evitados, dando-se sempre preferência aos carboidratos complexos (amido, cemulose), ricos em fibra dietética.

O Diabetes Mellitus tipo 2 pode ser prevenido através da manutenção do peso normal, da prática de atividades físicas regularmente, do abandono ao hábito de fumar e do controle da pressão arterial. Evitar o abuso de medicamentos que possam prejudicar o pâncreas (como corticóides e diuréticos tiazídicos) também é uma forma de prevenção.

Por ser uma doença multifatorial (causada por vários fatores), o diabetes mellitus precisa ser tratado por uma equipe multidisciplinar, envolvendo profissionais das ciências médicas e nutricionais, enfermeiros, psicólogos, assistentes sociais, fisioterapeutas, etc... O principal objetivo do tratamento é manter a glicemia estável, evitando quedas ou elevações abruptas da glicose sangüínea no decorrer do dia e controlando as alterações metabólicas causadas pela hiperglicemia. O tratamento é iniciado com orientações para o estilo de vida do paciente – modificações nos hábitos alimentares, incentivo à prática de atividades físicas (aumenta a ação da insulina e a captação da glicose, baixando a glicemia, além de evitar a obesidade e favorecer as funções cardiovasculares e respiratórias), moderação no consumo de bebidas alcoólicas e abandono do hábito de fumar (a incidência de “pé diabético” que chega à amputação é maior em diabéticos fumantes). Nem todos os diabéticos precisam de insulina ou de hipoglicemiantes orais (o mais comum é a metformina); apenas o médico pode avaliar o quadro do paciente e caberá a ele prescrever os medicamentos (caso sejam necessários) e as dosagens, além de ensinar às pessoas a usá-los. Pacientes diagnosticados com diabetes há mais de 5 anos devem fazer exames anuais de rotina (fundo de olho, microalbuminúria, creatinina sangüínea, perfil lipídico, teste de esforço, etc...) com a finalidade de rastrear, detectar e tratar as complicações crônicas o mais breve possível. O diabetes ainda é uma doença incurável, mas que pode ser controlada através do “tripé” alimentação, exercícios físicos e medicamentos.

Regulação da glicemia através dos hormônios pancreáticos

O que é a doença de Alzheimer?

 

A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença do cérebro que afeta inicialmente a memória, o raciocínio e a comunicação das pessoas. Esta doença é a causa mais comum de demência, um termo geral para o prejuízo progressivo da função mental. A demência era antigamente conhecida como "senilidade" e considerada um sinal normal e inexorável do envelhecimento. Hoje sabemos que a Doença de Alzheimer, e outras formas de demência, não fazem parte do envelhecimento normal (senescência).

Quem foi Alzheimer?

 

Alzheimer é o nome de um médico alemão, Alois Alzheimer (1864-1915), que em 1906, ao fazer uma autópsia, descobriu no cérebro do cadáver lesões que ninguém nunca tinha visto antes. Tratava-se de um problema nos neurônios (as células cerebrais), os quais apareciam atrofiados em vários lugares do cérebro, e cheios de placas estranhas e fibras retorcidas, enroscadas umas nas outras. Desde então, esse tipo de degeneração nos neurônios ficou conhecido como Placas Senis, característica fundamental da Doença de Alzheimer.

doença de alzheimer - neurônio
placas senis
beta amilóide

Desde o início do século é sabido que a Doença de Alzheimer está ligada a duas categorias de lesões cerebrais: uma delas é caracterizada por grandes placas (Placas Senis) formadas a partir da deposição extracelular de uma proteína chamada beta-amilóide, que tem efeitos tóxicos sobre os neurônios. Outra categoria de danos são os microtúbulos, verdadeiros nós nas estruturas essenciais dos neurônios. Estes ficam retorcidos e emaranhados, o que prejudica o funcionamento adequado das células nervosas. Acredita-se, atualmente, que a causa da Doença de Alzheimer seja devida a uma complexa combinação de fatores genéticos e pessoais (Ballone, 2002).

 

Em nível celular, ocorre redução das taxas de acetilcolina na fenda sináptica e redução da transmissão colinérgica cortical. Estudos mais recentes demonstraram a ocorrência de redução do número de receptores nicotínicos e muscarínicos pré-sinápticos, havendo preservação dos receptores muscarínicos pós-sinápticos (Barreiro, 2004).

Enzimas agem na APP(sigla em inglês para - Proteína Precursora Amilóde) e cortam-na em fragmentos de proteína denominados beta-amilóide: processo crucial na formação de placas senis em Alzheimer.

 

 

A Doença de Alzheimer acomete cerca de 15 milhões de pessoas em todo o mundo e é responsável por 50 a 60% do número total dos casos de demência entre os indivíduos com idade superior a 65 anos. Entre os indivíduos com idade superior a 90 anos, a prevalência desta desordem neurodegenerativa chega a 39% da população.

Metade dos pacientes com DA nos Estados Unidos são internados em instituições de saúde, transformando esta doença em um grave problema de saúde pública, especialmente devido ao impacto sócio-econômico causado ao paciente, familiares e sociedade. Além disso, o custo do tratamento da DA é elevado, chegando nos EUA a U$ 36.320,00 por ano, para um paciente com quadro clínico grave (Barreiro, 2004).

Na fase grave da doença, a anomia torna-se tão severa que é capaz de comprometer a comunicação. A compreensão auditiva fica muito prejudicada, exigindo do interlocutor o uso de gestos, frases curtas e simples e velocidade de fala reduzida. A pessoa torna-se incapaz de localizar-se no espaço e de lembrar-se de coisas simples como comer ou mesmo satisfazer necessidades fisiológicas.

 

O convívio social torna-se problemático, pois o paciente com Alzheimer já não é capaz de reconhecer amigos e parentes, tem necessidade de ajuda ou supervisão em tempo integral e pode tornar-se agressivo, especialmente quando se sente confinado. Além dos problemas de memória e linguagem, também é muito freqüente que o paciente apresente sintomas psiquiátricos e distúrbios comportamentais, como depressão, ansiedade, alterações da percepção, alterações da personalidade, apatia, insônia e distúrbios do comportamento sexual e de alimentação (Alvarez, 2004).

transtorno de memória recente

Na fase moderada, o paciente apresenta uma dificuldade acentuada de nomeação, mostrando um vocabulário restrito e gramática empobrecida. A pessoa pode descuidar-se da higiene e /ou da alimentação, perder-se rapidamente ao se encontrar fora de uma área familiar e tornar-se bastante confusa com respeito ao tempo, local e hora do dia.

A DA é progressiva, ou seja, fica mais grave à medida que o tempo passa. Seu desenvolvimento é lento e contínuo, durando entre 2 e 10 anos em média. Exatamente por ser uma doença de evolução progressiva, ela é classificada em 3 fases – leve, moderada ou grave –, de acordo com a severidade das alterações.

Freqüentemente, o primeiro sintoma do Alzheimer é um transtorno da memória recente, quando a pessoa passa a ter dificuldade de apreender novas informações e de lembrar-se de fatos atuais, entretanto, lembrando-se facilmente de fatos ocorridos no passado distante. Na DA leve, o indivíduo pode apresentar dificuldade ao resolver contas simples, de nomear pessoas e objetos (anomia), tendência a repetir idéias e dificuldade para compreender emissões longas, metáforas e anedotas.

convívio social problemático

A grande maioria de pacientes com DA é bem mais magra quando comparada a idosos normais. Diversos estudos têm sido realizados com o objetivo de investigar e tratar a caquexia e desnutrição que ocorre nos pacientes com DA. A perda de peso observada, especialmente na fase grave, nos pacientes com DA pode ser associada à inadequação do consumo energético ou ao estado hipercatabólico que apresentado pelos os pacientes (Poehlman, 2000).

 

 

Quando existem problemas de demência, após eliminar a possibilidade de outras doenças que causam os mesmos sintomas, incluindo disfunções tireoideanas, derrame ou AVC e depressão, podemos suspeitar da doença de Alzheimer. A avaliação da doença de Alzheimer normalmente inclui testes de memória, exames de sangue e imagens do cérebro (tomografia, ressonância magnética, etc).

Para o diagnóstico da Doença de Alzheimer não se exige apenas a presença de um prejuízo da memória, mas, sobretudo, também de um prejuízo na linguagem, na capacidade cognitiva, laborativa e social. O que torna difícil o diagnóstico baseado no quadro clínico é que esses sintomas não são exclusivos da DA. Eles podem estar presentes também em outros quadros de demência, como por exemplo na Doença de Parkinson ou, naqueles quadros de origem circulatória, representados pela arteriosclerose cerebral e mesmo nas seqüelas de AVC, nos hematomas subdurais e nas hidrocefalias de pressão normal.

As dificuldades para o diagnóstico, quando este é baseado apenas no quadro clínico e que, como vimos, não é exclusivo dessa doença, resultam numa confirmação da Doença de Alzheimer apenas por necropsia na maioria dos casos (85 a 90% dos casos). A característica anátomo-patológica de Alzheimer no material da necropsia diz respeito à presença de cicatrizes neurofibrilares dentro de neurônios, bem como de placas neuríticas de proteína amilóide no espaço extracelular (Ballone, 2002).

ressonância magnética

Os métodos de imagem (tomografia computadorizada e ressonância magnética) não fazem diagnóstico de demência do tipo Alzheimer, mas são úteis para afastar outras potenciais causas de demência que podem simular um quadro do tipo da DA, como hematoma subdural, tumor do lobo frontal, hidrocefalia, AVC e demência por múltiplos infartos. Uma ressonância ou tomografia computadorizada “consistente com Alzheimer” não faz diagnóstico desta patologia e pode ser encontrada em pacientes idosos sem alterações cognitivas, não devendo portanto encerrar a investigação para afastar demências tratáveis (Resnick, 2001).

 

 

Até recentemente não existia tratamento específico para a DA, quando dois inibidores da acetilcolinesterase – donezepil e tacrini – se mostraram eficazes nos estágios iniciais da doença. Destes dois, o donezepil é preferido, pois permite a ministração uma vês por dia, causa menos efeitos colaterais e interações medicamentosas e não apresenta hepatotoxicidade. Infelizmente, o efeito de ambos os agentes é clinicamente modesto, ambos são caros, nenhum dos dois retarda a progressão da doença e a duração da resposta é desconhecida (Resnick, 2001).

O comportamento reflete uma coordenação integrada de redes neurais com o cérebro. Quando uma ou mais destas redes são afetadas por algum transtorno, como ocorre na demência irreversível do tipo Alzheimer, a farmacoterapia direcionada para estas alterações pode melhorar os sintomas. A integridade do sistema colinérgico é crítica para o processamento da memória normal, o que explica por que drogas com propriedades anticolinérgicas prejudicam a memória (Sano, 1997).

A terapia colinomimética da DA é fundamentada na capacidade de fármacos potencializadores da função colinérgica central induzirem melhora do perfil cognitivo. Várias alternativas terapêuticas foram avaliadas no intuito de corrigir o déficit colinérgico em portadores de DA: inicialmente, foi empregada a utilização ou substituição de precursores de acetilcolina; recentemente, têm sido explorada abordagens terapêuticas envolvendo agonistas específicos de receptores muscarínicos (M1) e nicotínicos ou antagonistas muscarínicos (M2). Os avanços obtidos na compreensão da evolução e das razões moleculares da gênese da DA têm demostrado que o uso de inibidores da acetilcolinesterase, enzima responsável pela hidrólise da acetilcolina no processo sináptico, deve ser a forma mais eficiente de controle da evolução da doença (Barreiro, 2004).

tomografia

O tratamento não-medicamentoso é um item importantíssimo e tem ajudado muitos pacientes, melhorando a cognição e o desempenho das atividades diárias. Intervenções como reabilitação neuropsicológica no início da doença podem proporcionar melhora da qualidade de vida do paciente e de seus familiares. Por ser um tratamento que exige dedicação, esforço, recursos financeiros e tempo disponível por parte do paciente e dos familiares ou cuidadores, os objetivos e prazos de trabalho devem ser estipulados, facilitando a adesão e evitando falsas esperanças. Os planos de reabilitação incluem treinamento das habilidades de atenção e memória, técnicas para estruturação do meio ambiente, orientação e suporte psicológico, orientação nutricional e programa de exercícios físicos (Alvarez, 2004).


Os objetivos do tratamento são apenas no sentido de controlar os sintomas mais incômodos e estimular o treinamento familiar para se aprender a lidar com pessoa doente. Os medicamentos podem melhorar os sintomas em alguns casos, principalmente os sintomas de irritabilidade, depressão, inquietação, alterações do ritmo sono-vigília, etc. É essencial traçar um plano de atenção ao paciente com DA que inclua cuidados gerais, cuidados médicos e supervisão sócio-familiar. Visitas regulares ao médico ajudarão a monitorar as condições do paciente, verificando se existem outros problemas de saúde que devam ser tratados (Ballone, 2002).

cérebro

 

 

À medida que a DA progride, o paciente torna-se incapaz de alimentar-se independentemente, devido às suas limitações cognitivas e físicas, e desenvolve uma deficiência do olfato, provavelmente advinda da degeneração de células nervosas responsáveis pela sensação olfativa. Além disso, achados clínicos freqüentes em pacientes com DA são a inexplicável perda de peso e caquexia, aumentando o risco de infecções, úlceras na derme e queda de temperatura.

O comprometimento das condições nutricionais do idoso portador de Alzheimer pode ser derivado da incapacidade de aceitação, mastigação, deglutição e assimilação dos alimentos ou nutrientes. Por isso, uma alimentação adequada ao longo do curso da doença é essencial para a preservação do estado físico do paciente, maximizando as funções orgânicas vitais e contribuindo para a estabilidade do perfil nutricional.

 

Várias recomendações nutricionais precisam ser passadas aos pacientes, familiares ou cuidadores, tais como: minimizar as distrações durante as refeições, facilitar as refeições (usando finger foods, retirando cascas ou ossos, picando ou modificando a consistência dos alimentos, etc.), incrementar a apresentação das preparações com cores e formas, evitar temperos fortes ou molhos picantes, supervisionar as refeições e certificar-se de que o paciente esteja saciado, etc. (Frank, 2004).

inapetência

 

 

 

Estruturas envolvidas no processo de deglutição

A disfagia (dificuldade na deglutição) é uma complicação comum de pacientes com doenças neurológicas. Os sintomas relacionados com a disfagia incluem babar, sufocar ou tossir durante ou após as refeições, incapacidade de sugar com um canudinho, manter os alimentos na cavidade oral (até mesmo sem que o paciente perceba), ausência de reflexo de vômito, infecções respiratória crônicas, perda de peso, anorexia, qualidade de voz murmurante e tosse úmida após ingestão de alimentos ou líquidos. Estes sintomas devem ser avaliados por um fonaudiólogo, o profissional apto a decidir, juntamente com o nutricionista, pela suspensão da dieta via oral caso exista comprometimento em algum processo de uma das três fases da deglutição - oral, faríngea ou esofágica.

patologias alzheimer

A fase oral é voluntária, a faríngea e a esofágica são involuntárias, e os sintomas de incoordenação determinam a gravidade da disfagia e a conduta do nutricionista.

A pneumonia por aspiração, um evento potencialmente fatal, surge quando líquidos são aspirados para dentro dos pulmões, situação comum em pacientes disfágicos. Mesmo a água estéril, após ser introduzida na cavidade oral, é exposta a uma carga bacteriana capaz de contaminar o sistema respiratório.

A deglutição de líquidos de consistência fina como a água requer coordenação e controle máximos que, muitas vezes, estão prejudicados durante a doença neurológica. Modificações na consistência da dieta podem ser necessárias, e o nutricionista pode usar uma ampla variedade de produtos capazes de promover engrossamento dos líquidos, a fim de evitar a desidratação crônica decorrente da redução na ingestão de líquidos.

 

A desnutrição protéico-calórica que pode surgir nos pacientes neurológicos é decorrente da disfagia e dos graves comprometimentos dos mecanismos e capacidades cognitivas necessários à adequada nutrição. A habilidade para obter, preparar e levar o alimento à boca fica prejudicada, resultando em risco nutricional. O paciente com doença neurológica pode tornar-se incapaz de alimentar-se devido a fraqueza dos membros, mau posicionamento corpóreo, hemianopsia, apraxia, confusão ou negligência.

 

A partir da avaliação nutricional individual, incluindo história dietética completa do paciente, dados antropométricos e bioquímicos, e conforme o grau de desnutrição e comprometimento da deglutição, o nutricionista usará desde suplementos vitamínicos ou minerais (eficientes para corrigir anemia ferropriva, por exemplo) até a terapia de nutrição enteral para proporcionar melhor qualidade de vida ao paciente (Shiveley, 2002).

 

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doença de alzheimer

hipertensão arterial

 

O que é a hipertensão arterial?

 

A Hipertensão arterial, um dos principais problemas de saúde pública do Brasil, acomete entre 10 e 20% de toda a população (incidência acima de 50% em indivíduos do sexo masculino acima de 60 anos). Esta doença é multifatorial (associada a nutrição e estilo de vida, com importante carga hereditária), crônica e não transmissível, ocorrendo quando a pressão exercida pelo sangue em movimento nos vasos sangüíneos é muito forte.

De um modo geral, define-se hipertensão como a pressão sistólica (máxima) igual ou superior a 140 mmHg ou a pressão diastólica (mínima) igual ou superior a 90 mmHg, ou ambas, em medidas freqüentes. O ideal é mantermos a pressão arterial máxima em 120 mmhg e a mínima em 80 mmHg.

A hipertensão arterial é chamada de "assassina silenciosa", pois as pessoas hipertensas podem ficar assintomáticas por anos e virem a sofrer um infarto fatal. Além deste risco, pacientes hipertensos podem desenvolver insuficiência cardíaca, falência renal e doença vascular periférica (isquemia, trombose e necrose nos vasos sangüíneos), além de ser um fator agravante do diabetes. - Acredita-se que a redução do número de mortes causadas por doenças cardiovasculares que observamos nos últimos anos está relacionada com a detecção precoce e controle da hipertensão arterial. Apesar de não ter cura, a hipertensão pode ser controlada com dieta e uso de medicamentos, proporcionando aos pacientes uma vida normal e evitando o surgimento de complicações.

Os sintomas da hipertensão costumam aparecer somente quando a pressão sobe muito, podendo ocorrer dores no peito, dor de cabeça, tonturas, zumbido no ouvido, fraqueza, visão embaçada e sangramento nasal. A maioria das pessoas que têm pressão alta não se queixa de nada (por isso chamamos a pressão alta de "assassina silenciosa"). É comum que, quando a pessoa sinta algum sintoma, a pressão alta já tenha danificado o seu organismo.

A única maneira de saber se a pressão está normal é pedindo ao médico para medi-la. O ideal é medir a pressão arterial pelo menos a cada seis meses, ou com intervalo máximo de um ano, para se obter um diagnóstico precoce e iniciar o tratamento o mais breve possível.

Indivíduos que pertençam aos grupos risco (que tenham histórico familiar de hipertensão, pertencentes à raça negra, obesos, sedentários, com colesterol e triglicérides altos, diabéticos, pessoas que consomem muito sal e álcool, tabagistas, pessoas ansiosas e estressadas) devem ter ainda mais atenção com sua pressão arterial e se submeterem a exames periódicos.

Além destes fatores de risco, sabe-se que a incidência de hipertensão é maior em homens e mulheres com idade acima de 50 anos.

Algumas pessoas só têm pressão alta quando esta é medida em um consultório médico (algumas pessoas ficam estressadas durante as consultas médicas). Fora do consultório, a pressão destas pessoas é normal e elas não devem ser classificadas como hipertensas.

Para saber se existe hipertensão do avental branco, o médico precisa conhecer a pressão do paciente no consultório e a pressão medida na casa do indivíduo ou adotar a monitorização ambulatorial, que mede a pressão sangüínea durante 24 horas, através do uso de um aparelho automático.

Apenas um médico pode diagnosticar a hipertensão, através de medidas freqüentes da pressão arterial. Para a correta averiguação da pressão, a pessoa precisa estar em um ambiente calmo e silencioso e ter repousado por 5 minutos. O braço no qual se fará a medição deve ficar apoiado em uma mesa na altura do coração; as costas devem ficar apoiadas na cadeira e os pés encostados no chão. A bexiga deve estar vazia e a pessoa não pode ter fumado, se alimentado ou ingerido café pelo menos 30 minutos antes da medida. O aparelho utilizado para a medição (composto por uma braçadeira inflável e um visor de ponteiro ou digital), é chamado esfingmomanômetro.

O aumento contínuo da pressão arterial faz com que ocorram danos às artérias de diversas partes do organismo vivo. A hipertensão arterial é um fator de risco para aterosclerose (placas de gorduras nos vasos sangüíneos).

Como qualquer artéria do corpo pode ser obstruída pela aterosclerose, potencialmente todos os órgãos podem sofrer alterações decorrentes da hipertensão, sendo mais freqüentes o surgimento de problemas no coração (infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca), cérebro (acidente vascular cerebral, isquemia transitória, derrame cerebral), rins (insuficiência renal e falência do órgão) e olhos (retinopatia, hemorragia, redução significativa da capacidade visual).

Quando está associada ao vício do fumo, colesterol elevado, diabetes, obesidade, sedentarismo e estresse, as complicações da hipertensão arterial serão mais precoces e graves.

A hipertensão arterial não tem cura, mas tem tratamento e pode ser controlada. Somente o médico poderá determinar o melhor método para cada paciente, mas além dos medicamentos anti-hipertensivos disponíveis atualmente, é imprescindível adotar um estilo de vida saudável, mantendo o peso adequado, abandonando hábitos alimentares inadequados (abuso de sal, bebidas alcoólicas e alimentos gordurosos ou industrializados), praticando regularmente atividades físicas, não fumando e controlando o diabetes (quando for o caso).

O objetivo do tratamento é baixar a pressão arterial e controlá-la, evitando ou retardando o surgimento das complicações.

Caso o paciente esteja acima do peso normal, é preciso seguir um planejamento alimentar hipocalórico (até que o peso encontre-se adequado ao indivíduo). O consumo de sal, de alimentos industrializados, enlatados, conservas, embutidos (salame, presunto, salsicha, etc...) e queijos salgados deve ser reduzido ao mínimo possível.

Alimentos ricos em gorduras de fonte animal (saturadas) devem ser substituídos por fontes alimentares de óleos insaturados (vegetais). O aumento no consumo de fibras, importante para reduzir a absorção dos lipídios e da glicose, e de alimentos ricos em potássio (laranja, banana, melão, manga, feijão, tomate, cenoura, ervilhas, batata, etc.), que favorecem o controle da pressão arterial, pode evitar ou retardar o surgimento das complicações.

Manter o peso normal, através de uma alimentação saudável e da prática regular de exercícios físicos é a melhor maneira de se prevenir o surgimento de hipertensão arterial. Consumir sal e álcool moderadamente, além de não fumar e de reduzir o consumo de alimentos ricos em gorduras saturadas e colesterol, também são formas de prevenção.

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insuficiência renal

 

O que é a insuficiência renal?

 

A insuficiência renal é caracterizada pela incapacidade do rim em executar suas funções (principalmente a eliminação da carga diária de resíduos nitrogenados, com redução na Taxa de Filtração Glomerular - TFG) e pode ser aguda ou crônica.

O número de pessoas que sofrem de doenças renais é muito grande. Algumas sofrem de doenças que não são tão graves, enquanto outras apresentam doenças como a diabetes e hipertensão que, se não tratadas de maneira correta, podem levar à falência total do funcionamento renal. E, finalmente, existem aquelas pessoas que quando sentem alguma coisa, já têm os rins totalmente paralisados. - O balanço sadio da química interna de nossos corpos se deve em grande parte ao trabalho dos rins.

Embora sejam pequenos (cada rim tem o tamanho aproximado de 10 centímetros), nossa sobrevivência depende do funcionamento normal destes órgãos vitais. As principais funções dos rins são: eliminação de toxinas do sangue através da urina (sistema de filtração), regulação da composição do sangue (proporção de plasma e solutos sangüíneos), da produção dos glóbulos vermelhos (produção do hormônio eritripoietina, que atua na medula óssea) e da pressão sangüínea (controle da concentração de sódio e secreção de renina - quando a pressão está baixa), além de exercerem controle sobre o delicado balanço químico e de líquidos de nosso corpo (equilíbrio osmótico, ácido-base e de solutos - principalmente resíduos nitrogenados, produtos do metabolismo de proteínas) e de participarem da produção da forma ativa da vitamina D (importante para a formação e manutenção dos ossos).

Uma causa muito freqüente de insuficiência renal (além da hipertensão arterial e do diabetes) é a glomerulonefrite (nefrite crônica). Ela resulta de uma inflamação crônica nas unidades funcionais dos rins, os néfrons, onde ocorrem os processos de absorção, reabsorção e excreção de solutos, durante a produção da urina. Depois de algum tempo, se a inflamação não é curada ou controlada, pode haver perda total das funções do órgão. Outras causas de insuficiência renal são: rins policísticos (grandes e numerosos cistos crescem nos rins, destruindo os néfrons), a pielonefrite (infecções urinárias repetidas devido à presença de alterações no trato urinário, pedras, obstruções, etc...) e doenças congênitas (alterações genéticas).

Em alguns pacientes com doenças graves (como lúpus, câncer de bexiga, glomerulonefrite, infecções graves) os rins podem parar de funcionar de maneira rápida, porém temporária.

Desidratação, colapso circulatório (causado por traumas) e abuso de drogas ou medicamentos também podem desencadear IRA. A função renal pode ser perdida em algumas horas, mas os rins podem voltar a funcionar após algumas semanas; em muitas ocasiões, o paciente necessita de ser mantido com tratamento por diálise até que os rins voltem a funcionar.

néfron - estrutura básica do rim

Perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Por ser lenta e progressiva, esta perda resulta em processos adaptativos do rim que, até certo ponto, mantêm o paciente sem os sintomas da doença. Até que tenham perdido cerca de 50% de sua função renal, os indivíduos permanecem quase sempre sem sintomas.

A partir daí podem surgir algumas manifestações clínicas vagas, que nem sempre incomodam muito o paciente, como anemia leve, aumento esporádico da pressão arterial, edema (inchaço) dos olhos e pés, mudanças nos hábitos de urinar (levantar diversas vezes à noite para urinar) e nas características da urina (urina muito clara ou presença de sangue na urina, etc...). Deste ponto até que os rins estejam funcionando com somente 10 a 12% da função normal, podem-se tratar os pacientes com medicamentos e dieta. Quando a função renal se reduz abaixo destes valores, torna-se necessário o uso de outros métodos de tratamento da insuficiência renal (diálise ou transplante renal).

Quando os rins não funcionam apropriadamente, toxinas se acumulam no sangue, resultando, em longo prazo, numa condição muito séria conhecida como uremia. Os sintomas da uremia incluem náuseas e vômitos (principalmente pela manhã), hálito cetônico (com discreto odor de urina), debilidade, fadiga, desorientação, dispnéia (dificuldade de respirar) e edema nos braços e pernas.

Outras manifestações de alteração no funcionamento renal incluem alterações na cor da urina (fica escura e sanguinolenta ou mais clara), queixas de dor ou sensação de queimação (ardor) quando urina, poliúria (urinar várias vezes ao dia e passar a levantar durante a noite para urinar), oligúria (urinar em pequena quantidade – abaixo de 500mL/dia; o normal é a excreção de 1,5L de urina/dia), pressão sangüínea elevada, anemia e dor na região lombar (que não está associada com os músculos e não piora com movimentos).

Apenas o médico é capaz de avaliar a função renal de uma pessoa e diagnosticá-la, ou não, com insuficiência renal. Algumas toxinas que se acumulam no sangue podem ser utilizadas para avaliar a gravidade do quadro do paciente, como a uréia (nitrogênio da uréia sangüínea acima de 100mg/dL) e a creatinina (entre 10 e 12mg/dL). Quanto mais elevado os níveis de uréia e creatinina, mais grave será o quadro do paciente.

A insuficiência renal crônica geralmente piora independentemente do tratamento e, quando não tratada, pode ser fatal. A principal complicação é exatamente a falência do rim. Os desequilíbrios de sódio, de água e ácido-básicos (hidrogênio), além do prejuízo na remoção de substâncias tóxicas do sangue, provocam alterações metabólicas graves, como acidose (o sangue fica mais ácido), hipercalemia (altos níveis de potássio no sangue) e hiperfosfatemia (altos níveis de fosfato no sangue, aumentando o risco do surgimento de calcificações em tecidos moles - como pulmões, rins e articulações – e no coração).

Estas alterações metabólicas, assim como a concentração elevada de triglicerídios no sangue, podem levar à insuficiência cardíaca e aumentar o risco de morte por acidente vascular cerebral. Hipertensão, anemia e deformidades ósseas podem surgir em decorrência do prejuízo da função renal.

Pacientes com Insuficiência Renal Aguda precisam primeiramente tratar a doença de base (glomerulonefrite, intoxicação, choque, etc...), normalmente sendo submetidos à diálise durante o período de recuperação dos rins (cerca de 3 semanas após o início do tratamento da doença de base).

Uma nutrição adequada é particularmente importante, pois os pacientes podem apresentar desequilíbrios eletrolíticos e osmóticos e aumento na quantidade de toxinas no sangue (resíduos do metabolismo de proteínas), bem como sofrer estresse fisiológico (infecção, destruição tecidual), o que aumenta as necessidades de proteínas. Pacientes em diálise podem receber uma oferta de até 2,0 g/Ptn/Kg/dia (dieta hiperprotéica), enquanto que aqueles não dialisados devem ingerir entre 0,5 e 0,8g/Ptn/Kg/dia (dieta hipoproteíca).

A ingestão de líquidos deve ser suficiente para equilibrar o débito hídrico (repor as perdas de água com urina, vômitos, diarréia e sudorese) e, normalmente, superior a 500mL. A dieta deve ser rica em carboidratos e lipídios, poupando a utilização das proteínas como fonte de energia. Em alguns casos, é necessário limitar a ingestão de sódio, fósforo e potássio.

O tratamento da IRC requer diálise (peritonial ou hemodiálise) ou transplante de rim e o cuidado nutricional é realizado com o objetivo de prevenir a falência do órgão, controlar desequilíbrios eletrolíticos e edemas e manter o estado nutricional do paciente, através da oferta de uma dieta adequada ao seu estilo de vida. O consumo de sódio não deve ultrapassar 3g/dia (principalmente quando há edema ou hipertensão); o de potássio, deve ser entre 1,5 e 2,5g/dia ou até 2g/dia (em caso de anúria – ausência de urina).

Ocasionalmente, a ingestão de líquidos pode ser limitada, para evitar quedas na concentração sangüínea de sódio. Como ocorrem perdas protéicas durante os procedimentos de diálise, estes pacientes devem ingerir uma dieta ligeiramente hiperprotéica, contendo entre 1,2 e 1,5 g/Ptn/Kg/dia (diálise peritonial) ou entre 1,0 e 1,2 g/Ptn/Kg/dia (hemodiálise). A ingestão energética (calórica) deve ser suficiente para poupar as proteínas e ofertada a partir de alimentos ricos em carboidratos complexos e lipídios insaturados. A ingestão de cálcio deve ser aumentada (pode-se recorrer ao uso de suplementos) e a de fósforo limitada (abaixo de 1,2g/dia), para evitar o surgimento de calcificações.

 

A insuficiência renal pode ser evitada quando praticamos ações de prevenção contra o diabetes e a hipertensão – doenças que podem evoluir para a falência renal – como manter o peso adequado, praticar exercícios físicos e ter uma alimentação equilibrada. O consumo excessivo de alimentos ricos em proteínas também pode causar desgaste dos rins, já que estes órgãos são responsáveis pela excreção dos resíduos nitrogenados. Atualmente, as pesquisas realizadas revelam que não há aumento de ganho de massa muscular quando ingerimos proteínas além da quantidade requerida pelo organismo; por isso, atletas e praticantes de atividades físicas que fazem uso de suplementos protéicos devem ser orientados sobre o risco para os rins causado pelo abuso de proteínas.

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carências nutricionais

As principais carências nutricionais que encontramos no Brasil são anemia ferropriva, hipovitaminose A, bócio endêmico e desnutrição.

 

Algumas carências nutricionais afetam um grande número de pessoas, especialmente nos grupos mais vulneráveis (bebês, crianças e gestantes), causando prejuízos sociais, biológicos e econômicos, sendo consideradas problemas de saúde pública e necessitando de políticas desenvolvidas e monitoradas pelos governos para a prevenção e tratamento das doenças ou agravos à saúde provocados pela deficiência.

espiga de milho - carências nutricionais

Muitos fatores estão envolvidos com o desenvolvimento de carências nutricionais, como fatores socioeconômicos (renda, emprego, moradia, acesso aos alimentos) e culturais (tabus alimentares), hábitos alimentares (escolha e preparação dos alimentos, composição das refeições), políticas sociais (saneamento básico, agricultura, serviços de saúde), etc... É preciso salientar que, nem sempre, a pessoa que tem condições financeiras de adquirir os alimentos está livre de vir a desenvolver alguma carência nutricional, já que a seleção dos alimentos consumidos pode não ser adequada.

 

A melhor maneira de prevenir o surgimento de qualquer carência nutricional é a ingestão de uma dieta equilibrada (com os nutrientes distribuídos nas proporções corretas), diversificada (contendo alimentos de todos os grupos) e adequada (na quantidade suficiente para o funcionamento do organismo) a cada indivíduo.

 

O que são carências nutricionais?

 

Carências Nutricionais são definidas como situações em que a ausência de consumo, ou o consumo em quantidades insuficientes, de um ou mais nutrientes resultam na instalação processos orgânicos adversos (prejudiciais) para a saúde. A educação nutricional é uma das formas mais eficientes de combate às carências nos grupos populacionais.

 

 

 

O que é a anemia?

 

Anemia é um agravo à saúde definido pela OMS (Organização Mundial de Saúde) como uma condição em que a quantidade de hemoglobina no sangue está abaixo do normal, como resultado da carência de algum nutriente (ferro, folato, Vit B12, Zinco, etc...) ou de perda significativa de sangue (hemorragias).

O desequilíbrio entre a quantidade de ferro exigida pelo organismo e a quantidade ingerida deste nutriente através da alimentação é a causa da anemia ferropriva. O tipo de deficiência nutricional (e de anemia) mais comum em todo o mundo, responsável por até 50% das mortes de mulheres durante o parto.

O ferro é um mineral essencial ao organismo, responsável pela formação da hemoglobina (células do sangue) e pelo transporte de oxigênio até as todas as células do corpo, dentre outras funções.

anemia ferropriva - hemácias

Sinais e sintomas da Anemia

Os sintomas clínicos da anemia ferro-priva surgem em longo prazo (deficiência crônica), após as alterações hematológicas (hemoglobina entre 8 e 11g/dL) e incluem: fadiga (cansaço, falta de disposição para o trabalho), crianças com dificuldade de aprendizagem e apáticas (muito quietas), anorexia (falta de apetite), palidez e mucosas (gengivas e olhos), unhas finas e achatadas. A anemia ferropriva é diagnosticada através de exame de sangue (hemograma), a partir da avaliação dos níveis e características da hemoglobina (baixos níveis de hemoglobina e hemácias com formatos alterados ou pouco pigmentadas), das proteínas que armazenam e transportam ferro (ferritina e transferrina) e da capacidade total de ligação do ferro (quando está alta, significa que as reservas de ferro estão baixas).

Fatores de risco da Anemia

Baixo consumo de alimentos fontes de ferro com maior biodisponibilidade (ferro heme - carnes e vísceras), abandono precoce do aleitamento materno (o leite materno é rico em ferro altamente biodisponível – melhor absorvido e utilizado pelo organismo –, devido à presença da transferrina), gravidez múltipla (gêmeos), alimentação materna insuficiente durante a gestação, presença de infecções parasitárias, comprometimento da capacidade de absorção intestinal, baixo nível socioeconômico, condições precárias de saneamento e dificuldade de acesso aos serviços de saúde pública.

hemácias

Grupos de risco (Anemia)

Gestantes, lactantes (mulheres que amamentam), crianças (0 – 6 anos), mulheres em período reprodutivo (que menstruam), idosos e adolescentes. As reservas corpóreas de ferro são maiores nos homens; por isso, eles não fazem parte do grupo de risco de anemia ferropriva. Bebês que são amamentados (exclusivamente, pelo menos durante 6 meses, e complementando a introdução dos alimentos até os 2 anos) correm menos risco de desenvolver deficiência de ferro. Pessoas que fazem dietas vegetarianas devem ser acompanhadas por um nutricionista ou médico e se submeter a exames rotineiros, pois sua alimentação é pobre em carnes (ferro heme) e rica em vegetais (ferro não heme + fitatos).

Conseqüências e complicações da Anemia

Em crianças, a anemia ferropriva pode causar retardo no crescimento e perda significativa na capacidade cognitiva (de adquirir conhecimentos), comprometendo o desenvolvimento da inteligência e as funções imunológicas (infecções associadas). Gestantes anêmicas dão à luz a bebês com baixo peso e têm risco aumentado de morrer durante o parto.

 

Tratamento da Anemia

Para uma resposta imediata, o tratamento é realizado através da administração de sais de ferro (sulfato ferroso), preferencialmente por via oral e juntamente com uma fonte de Vit. C (suco de laranja). Em médio prazo, o uso de alimentos enriquecidos com ferro e o consumo de uma dieta equilibrada contendo os alimentos que são as melhores fontes de ferro (carnes e vísceras) e de Vit. C (frutas cítricas) serão suficientes para prevenir uma deficiência.

O Governo Federal (através do Ministério da Saúde) desenvolve várias políticas de prevenção e tratamento das anemias. Desde 2004, é obrigatório o enriquecimento de farinhas com ferro e ácido fólico; o sulfato ferroso é distribuído em Postos de Saúde e muitas campanhas são realizadas para esclarecimento da população (educação nutricional).

Tabela de Avaliação da Quantidade de Iodo no Sal Brasileiro

 

Tipo de sal

Marca

Classificação

 

Refinado

Diana

Muito bom

Bio Sal

Muito bom

 

Refinado Extra

Cisne

Muito bom

Ita

Ruim

Lebre

Muito ruim

Sal Light

Muito bom

 

Grosso

Diana

Muito bom

Cisne

Bom

Bio Sal

Muito ruim

Arisco

Muito ruim

 

Comum Moído

Mais Vida

Ruim

Natus

Muito ruim

 

Fonte: IDEC (instituto de Defesa do Consumidor), 1996.

Informações sobre o DDI

 

Apesar de ser obrigatória a iodação do sal desde a década de 1950, ainda encontramos deficiência de iodo em populações de cerca de 120 municípios no Brasil, principalmente em regiões de bacias sedimentares (bacias Amazônica, Sanfranciscana e Paranaica) e nos bolsões de miséria dos grandes centros urbanos. Os prejuízos à saúde causados pela carência de iodo são facilmente evitáveis com uma alimentação adequada.

O iodo é utilizado pela glândula tireóide para a produção de hormônios (T3 e T4 - triiodotironina e tireoxina, respectivamente) que regulam o metabolismo celular, o crescimento físico e a maturação das células nervosas, sendo importantes para o funcionamento de vários órgãos (coração, fígado, rins, cérebro, etc...).

Fatores de risco da deficiência de iodo

O baixo consumo de sal iodado é o principal fator risco para o desenvolvimento de DDIs. Ao comprar sal, deve-se sempre observar se este é iodado e se está dentro do prazo de validade; o sal não deve ser armazenado em geladeira e deve-se evitar colocar colheres molhadas no recipiente onde ele está armazenado (a umidade reduz a qualidade do iodo). Ao preparar temperos caseiros, deve-se acrescentar sal iodado. Alimentos bociogênicos crus (mandioca, repolho, nabo, amendoim e soja) prejudicam a absorção e utilização do iodo pelas células da tireóide.

Grupos de risco da deficiência de iodo

Gestantes, fetos em formação e crianças até 5 anos. Pessoas que vivem em regiões montanhosas, de bacias sedimentares e nos bolsões de miséria também fazem parte do grupo de risco.

Sinais e sintomas da deficiência de iodo

A deficiência de iodo, normalmente, demora a se manifestar. O bócio (aumento no volume da glândula tireóide, sinal clínico visível como uma protuberância na frente do pescoço) e o hipotireoidismo (redução na produção dos hormônios tireoideanos) surgem apenas quando a carência é grave e crônica. Nas crianças, os primeiros sintomas incluem atraso no crescimento e dificuldade de aprendizagem (algumas crianças não conseguem andar ou falar). O diagnóstico precoce de deficiência de iodo pode ser dado a partir da medição de iodo excretado na urina (iodúria); valores abaixo de 10?g/dL são considerados deficientes.

Conseqüências e complicações da deficiência de iodo

Fetos ou recém-nascidos com deficiência de iodo podem desenvolver o cretinismo – síndrome caracterizada por retardo mental grave, surdez, mudez e alterações na estrutura corporal. Existem variações menos graves desta síndrome, que se manifestam como retardo moderado na maturação intelectual. Estima-se que, no mundo todo, cerca de 89 milhões de pessoas sofram danos cerebrais por carência de iodo.

Tratamento da deficiência de iodo

O hipotireoidismo é tratado com a administração por via oral de formas sintéticas dos hormônios T3 e T4 (levotiroxina). No entanto, os danos cerebrais e ósseos causados pela deficiência são irreversíveis. O consumo regular de sal iodado e de alimentos fonte de iodo (peixes, frutos do mar, vegetais, leite e ovos) é suficiente para prevenir o desenvolvimento de DDIs.

 

A ANVISA (Agência de Vigilância Sanitária), juntamente com o Governo Federal (Ministério da Saúde), publicou em maio de 2003 uma portaria onde estabelece os teores mínimo e máximo de iodo para enriquecimento do sal de cozinha. Infelizmente, muitos fabricantes de sal não vêem cumprindo a determinação do governo e colocam no mercado um sal com baixo teor de iodo, expondo a população ao risco de desenvolver uma carência que acarreta graves impactos biológicos e sociais. O custo com a iodação do sal de cozinha é de cerca de R$0,017 por pessoa ao ano; muito mais baixo do que os gastos com o tratamento dos DDIs somados aos prejuízos econômicos provocados pelo retardo mental.

 

 

O que é a hipovitaminose A?

 

É definida como baixa disponibilidade de Vitamina A nos depósitos hepáticos (no fígado) e níveis diminuídos no sangue. A carência de vitamina A é considerada um grave problema de saúde pública, pois afeta um grande número de pessoas e produz impactos econômicos, sociais e biológicos que são evitáveis. Muitas vezes, as carências nutricionais não apresentam manifestações clínicas (ou estas se apresentam tardiamente – fome oculta), o que faz com que as pessoas só procurem os serviços de saúde quando o quadro está muito grave. Infelizmente, pacientes com hipovitaminose A fazem parte deste grupo, e a cegueira é uma das conseqüências mais graves.

A vitamina A é essencial ao crescimento e desenvolvimento do ser humano. Atua principalmente na manutenção da visão, no funcionamento adequado do sistema imunológico (defesa do organismo), mantém saudáveis a pele e as mucosas (nariz, garganta, boca, olhos) e possui funções antioxidantes.

Fatores de risco da Hipovitaminose A

Alimentação monótona (pobre em vegetais e frutas), falta de amamentação ou desmame precoce, baixo consumo de alimentos que contêm gorduras (a vitamina A só pode ser absorvida com a presença de lipídios na dieta), infecções freqüentes (parasitárias, bacterianas e virais – comuns em crianças), síndrome de má absorção de gorduras, baixo nível socioeconômico.

Grupos de risco da Hipovitaminose A

Gestantes e lactantes, recém-nascidos, crianças em fase escolar (até 14 anos) e idosos. Pessoas com síndromes de má absorção devem ser acompanhadas e a suplementação pode ser indicada.

Sinais e sintomas da Hipovitaminose A

A deficiência começa sub-clinicamente (sem sintomas aparentes), quando os níveis sangüíneos de Vit A atingem valores inferiores a 30mg/dL. A manifestação clínica mais precoce é a visão prejudicada em ambientes pouco iluminados, ou cegueira noturna (nictalopia), devido a alterações no epitélio ocular. A xeroftalmia (olho seco) pode agravar-se, atacando a conjuntiva – membrana que reveste o olho - (manchas de Bitot) e a córnea (xerose e ulceração corneal). Pele seca, fadiga e infecções persistentes também podem ser sinais de carência de vitamina A.

Conseqüências e complicações da Hipovitaminose A

A xeroftalmia e cegueira noturna são reversíveis após a introdução da vitamina A na dieta; no entanto, as ulcerações na córnea podem levar à cegueira irreversível (ceratomalácia) e à perda do olho (necrose dos tecidos). A hipovitaminose A é a maior causa de cegueira em todo o mundo, porque quando as pessoas procuram os serviços de saúde os tecidos oculares já estão muito comprometidos. O sistema imunológico pode ficar muito prejudicado, aumentando o número de mortes e de casos graves de infecção em crianças.

Tratamento da Hipovitaminose A

A suplementação com 2 mega-doses de Vit. A (injeção intramuscular de 100.000 UI – 10 mg – ou 200.000UI de palmitato de retinil) é indicada para uma resposta imediata. O tratamento deve seguir com o planejamento alimentar rico em fontes de Vit. A e o consumo de alimentos fortificados.

 

O Governo Federal (através do Ministério da Saúde) desenvolve políticas de prevenção da hipovitaminose A. Desde 1994, mega-doses de Vit. A são dadas às crianças de 6 meses a 5 anos (garantindo a reserva hepática de 6 meses). A partir de 2001, puérperas (mulheres que acabaram de dar à luz) recebem uma mega-dose de 200.000UI após o parto, para garantir as reservas da mãe durante a produção do leite materno rico em Vit. A. Como a mega-dose só garante reservas de Vit. A por 6 meses, a educação nutricional (esclarecimento da população) é um dos recursos mais eficientes para prevenir a hipovitaminose A.

Classificação e riscos de doenças associadas, segundo IMC (Kg/m²)

 

Classificação

IMC (Kg/m²)

Risco de co-morbidades

 

Magreza grau 3

Abaixo de 16,0

Alto

Magreza grau 2

16,0 a 16,9

Aumentado

Magreza grau 1

17,0 a 18,4

Baixo

Eutrofia

18,5 a 24,0

Sem riscos

Sobrepeso

24,1 a 25,0

Baixo

Pré-obesidade

25,1 a 29,9

Médio

Obesidade grau 1

30, a 34,9

Aumentado

Obesidade grau 2

35,0 a 39,9

Alto

Obesidade grau 3

acima de 40,0

Muito alto

 

Adaptado de: OMS - 1995.

O que é a desnutrição?

 

A desnutrição (ou subnutrição) é uma doença de natureza clínico-social, caracterizada por consumo energético e protéico em quantidades insuficientes para o funcionamento do organismo e cujo principal determinante é a pobreza.

Famílias com baixa renda tendem a consumir menos hortaliças e frutas, além de quantidades menores de alimentos fonte de energia, comprometendo a adequação da dieta. Condições sanitárias precárias contribuem para o surgimento de doenças infecciosas e parasitoses em crianças, aumentando os requerimentos energéticos e nutricionais.

Causa primária de desnutrição

Uma alimentação quantitativa e qualitativamente insuficiente em calorias e nutrientes (especialmente a proteína). Entre as causas secundárias, podemos citar a presença de verminoses, câncer (ou outras doenças que causam aumento dos requerimentos energéticos), anorexia, distúrbios na digestão ou absorção de nutrientes e presença de alergias ou intolerâncias alimentares.

Fatores de risco da desnutrição

Desmame precoce (principal causa de desnutrição em crianças entre 0 e 2 anos), fatores socioeconômicos (baixa renda, falta de saneamento básico e de acesso aos alimentos) e fatores culturais (hábitos e tabus alimentares).

Grupos de risco (desnutrição)

Crianças até 5 anos, gestantes e lactantes, idosos, pessoas que vivem em bolsões de pobreza dos centros urbanos e pacientes com doenças espoliativas (que aumentam os requerimentos nutricionais) como câncer, AIDS, síndromes de má absorção, doença pulmonar, etc... (inclusive pacientes hospitalizados).

Sinais e sintomas da desnutrição

A Desnutrição Protéico Calórica (também chamada de kwashiorkor – deficiência na ingestão de calorias e de proteínas) é caracterizada por presença de anasarca (edema generalizado), despigmentação dos cabelos, redução da massa muscular, fraqueza, alterações neurológicas, retardo no crescimento de crianças e redução na concentração de proteínas viscerais, especialmente as proteínas sangüíneas albumina (< 3g/dL) e transferrina (< 180 mg/dL). Já a desnutrição por carência de energia ou calorias (também chamada de marasmo) é caracterizada por acentuada perda de peso (perda de tecido adiposo e muscular), fadiga e letargia (estado de sonolência mórbida), com relativa preservação dos níveis sangüíneos das proteínas viscerais. A desnutrição é diagnosticada através da análise de parâmetros bioquímicos (exames laboratoriais), antropométricos (peso, altura, medição de pregas cutâneas, etc...) e clínicos (sinais físicos – edema, magreza, cabelos secos, olhos sem brilho, unhas finas, infecções, etc...). A medida do IMC (Índice de Massa Corporal – dada pela relação entre a altura e o peso de uma pessoa) é o padrão mais usado na avaliação do estado nutricional, sendo utilizado para diagnosticar tanto a desnutrição quanto a obesidade. A fórmula utilizada para o cálculo do IMC foi desenvolvida pela OMS (Organização Mundial de Saúde) em 1990:

                                                          IMC = Peso (Kg) / Altura2 (m)

 

Conseqüências e complicações da desnutrição

A desnutrição leva a uma série de alterações em todo o organismo, tanto em sua composição quanto em seu funcionamento, tornando-o mais frágil e suscetível ao desenvolvimento de doenças oportunistas associadas à carência nutricional. Quanto maior o tempo de privação de alimentos, mais grave se torna o quadro e mais difícil fica reverter os danos provocados pela carência. Crianças desnutridas têm o seu desenvolvimento físico e neurológico irreversivelmente prejudicado; gestantes que não se alimentam adequadamente dão à luz a bebês com baixo peso (desnutridos). A desnutrição provoca ainda aumento da morbidade (gravidade das doenças) e da mortalidade (nº de óbitos), além de aumentar o período de hospitalização, o que gera um alto custo para os serviços de saúde e impactos socioeconômicos.

Tratamento da desnutrição

O primeiro passo é a recuperação do estado nutricional do paciente, através da oferta de uma dieta hipercalórica (rica em alimentos com alta densidade energética, muito calóricos) e hiperprotéica (rica em proteína com alta biodisponibilidade), e o tratamento das doenças associadas à carência alimentar. Em médio prazo, o uso de suplementos energéticos, um planejamento alimentar adequado (quantitativa e qualitativamente) e ações de educação nutricional (incluindo toda a família) poderão promover o crescimento das crianças e o ganho de peso.

O Ministério da Saúde e Governo Federal acompanham os índices de desnutrição no Brasil através do número de crianças internadas e diagnosticadas, não refletindo nos dados oficiais a grande quantidade de pessoas com subnutrição mascarada (fome oculta), sem os sintomas clínicos da desnutrição grave. Programas assistencialistas (baseados na doação de dinheiro ou cestas básicas) não são capazes de reverter o quadro de miséria da população e de atacar a principal causa da desnutrição – a pobreza. Campanhas contínuas de incentivo ao aleitamento materno (desde 1999) obtiveram um resultado positivo, reduzindo o número de crianças desnutridas menores de 1 ano.

SIAB - tabela

Fonte: Sistema de Informação da Atenção Básica – SIAB – Base limpa.
* Criança cujo peso ficou abaixo do percentil 3 (curva inferior) da curva de peso por idade da Caderneta de Saúde da Criança.
** Dados até o mês 11/2005. Sujeito a modificações.

distúrbios intestinais

 

Distúrbios intestinais mais comuns

 

Os distúrbios intestinais de que os pacientes mais se queixam em consultórios de nutrição são a constipação intestinal e a diarréia.  Apesar de serem sintomas facilmente contornáveis, a constipação pode causar muitos desconfortos e a diarréia sem tratamento pode se complicar para um quadro bastante grave, especialmente para as crianças, os idosos ou pessoas que apresentem carências nutricionais.

A constipação (“intestino preso” ou "prisão de ventre") é uma condição na qual pequena quantidade de fezes é eliminada (menos de 35g/dia; o normal é a eliminação de 100 a 200g/dia). As fezes podem encontrar-se endurecidas, sendo necessário um esforço para defecação (que pode ser acompanhada de dor e dificuldade de passagem das fezes pelo canal retal). A "prisão de ventre" ou sensação de evacuação incompleta também é uma das queixas das pessoas que sofrem constipação.

Pessoas de todas as idades e sexos podem apresentar episódios de constipação intestinal (de forma branda ou severa) no entanto as mulheres são as mais afetadas, provavelmente devido a fatores culturais (não são ensinadas a reservar uma hora do dia para suas necessidades fisiológicas).

Dentre as causas de constipação intestinal, podemos citar a baixa ingestão de água e de alimentos fontes de fibras solúveis e insolúveis (frutas, legumes, vegetais folhosos e cereais integrais), o estresse ou ansiedade, a falta de exercícios físicos, o abuso ou uso crônico de laxantes e a ausência repetida de resposta ao estímulo de defecação (que ocorre, normalmente, ao acordarmos).

Outras causas de constipação são efeitos colaterais de medicamentos, anormalidades metabólicas (uremia, hipercalcemia, alterações hormonais, etc...), gravidez, doença vascular do intestino grosso, doença neuromuscular sistêmica (leva à diminuição dos movimentos intestinais – peristaltismo), doença celíaca, síndrome do intestino irritável, obstruções intestinais (causadas principalmente pela presença de tumores no trato gastrintestinal), fissuras anais ou hemorróidas.

Complicações da constipação intestinal

As complicações orgânicas podem se manifestar desde dores de cabeça ou dor abdominal crônica recorrente (com inchaço na região do abdome), até manifestações mais graves, como infecções do trato urinário, escape fecal (incontinência fecal – falta de controle do estímulo de defecação), sangramento retal, diverticulose (herniações das paredes do intestino grosso), hemorróidas (dilatação dos vasos sangüíneos da região anal), fissura anal (“cortes” na região anal) e câncer de cólon.

Tratamento da constipação intestinal

Caso a constipação seja secundária a alguma patologia, o primeiro passo é a investigação e remoção da causa. Como cerca de 90% dos casos de constipação é decorrente de uma alimentação pobre em fibras, o tratamento nutricional deve ser realizado com o objetivo de corrigir esta deficiência, aumentando-se a oferta de alimentos fonte deste nutriente (frutas, legumes, cereais integrais, folhosos, etc...), a fim de fornecer ao organismo entre 25 e 30g de fibra dietética diariamente. A ingestão de líquidos também é importante para a formação das fezes; portanto, pessoas que sofrem constipação intestinal precisam beber pelo menos 2,5L de água por dia. O aumento no consumo de fibras sem aumento da ingestão de líquidos pode piorar o quadro de constipação. Os pacientes também devem ser orientados a atender ao estímulo de defecação, usando o banheiro sempre que sentirem vontade de defecar e permanecendo sentado no vaso sanitário até que o conteúdo de fezes seja completamente eliminado. Praticar exercícios físicos regularmente e alimentar-se sempre nos mesmos horários também são orientações importantes para o tratamento de constipação intestinal. Quando a constipação é resistente (crônica), pode ser necessário o uso de laxantes, de amaciadores de fezes (óleo mineral) ou lavagens intestinais.

 

Diarréia

 

 

Receita de soro caseiro

 

1L de água

3,5g de sal

2,5g de bicarbonato de sódio

1,5g de cloreto de potássio

20g de glicose

 

 

Receita de soro caseiro (simplificada)

 

1 copo d’água de 200 mL (copo americano/lagoinha)

1 colher de sopa de açúcar

1 pitada de sal

1 pitada de bicarbonato.

O que é a diarréia?

 

A diarréia é definida como uma anormalidade no volume e na liquidez das fezes, sendo caracterizada por evacuações freqüentes de fezes líquidas ou amolecidas, acompanhadas de uma excessiva perda de líquidos e eletrólitos (principalmente sódio e potássio).

As diarréias podem ser causadas pelos seguintes mecanismos: trânsito acelerado dos conteúdos intestinais através do intestino delgado; digestão enzimática reduzida dos alimentos ingeridos; diminuição na absorção de líquidos e nutrientes; secreção aumentada de líquidos no trato gastrintestinal.

De acordo com o período de duração, as diarréias podem ser agudas (até 14 dias de duração), persistentes (quando se prolongam por mais de 14 dias, provocando desequilíbrios eletrolíticos graves, principalmente em crianças) ou crônicas (com duração superior a 30 dias ou quando ocorrem 3 episódios de evacuação líquida por dia durante 60 dias ou mais).

Episódios de diarréia aguda, associados à desnutrição, levam à morte cerca de 5 milhões de crianças com menos de 5 anos por ano. Caso a desnutrição não estivesse presente, o número de mortes poderia ser reduzido para cerca de 2,2 milhões de mortes.

Existem, basicamente quatro tipos de diarréia:

Diarréia osmótica

Causada pela presença de solutos osmoticamente ativos (se ligam com a água) que são pouco absorvidos, como a diarréia causada pela ingestão de lactose em pessoas que sofrem deficiência de lactase. Normalmente, esta forma de diarréia pode ser aliviada com o jejum.

Diarréia secretória

Acontece como resultado da secreção ativa de eletrólitos e água no intestino, normalmente causada pela presença de toxinas bacterianas, vírus ou secreção hormonal intestinal aumentada. Esta forma de diarréia não pode ser aliviada pelo jejum.

Diarréia exsudativa

Associada às lesões na mucosa intestinal, que levam ao extravasamento de muco, proteínas plasmáticas e sangue, causando acúmulo de líquidos e de eletrólitos no intestino. Pode ser necessária uma intervenção cirúrgica para reverter o quadro desta forma de diarréia.

Diarréia de contato mucoso limitado

Resulta de condições inadequadas da mistura do quimo ou da exposição reduzida do quimo ao epitélio intestinal (vilosidades), seja por destruição ou por diminuição na mucosa, como acontece em casos de ressecção (retirada) de parte do intestino. Esta forma de diarréia pode ser agravada pela esteatorréia (presença de grande quantidade de gorduras nas fezes).

Complicações da diarréia

A principal complicação da diarréia é a desidratação (perda acentuada de água e sais minerais). Adultos são mais resistentes, mas bebês, crianças e idosos desidratam-se com facilidade. Boca seca, lábios rachados, letargia, fraqueza generalizada, irritabilidade, confusão mental e diminuição da urina são sintomas de desidratação que, além de diminuir as reservas de água do corpo humano (constituído por cerca de 75% de água), reduzem os níveis de dois importantes minerais: sódio e potássio. A redução nos níveis de sódio e potássio pode causar alterações metabólicas graves, pondo em risco a vida de crianças e idosos (grupos mais vulneráveis devido à fragilidade do organismo).

Tratamento da diarréia

Como a diarréia persistente, em geral, é uma disfunção ou o sintoma provocado por alguma patologia (doença de base, como úlceras, AIDS, câncer, síndromes de má absorção, etc...), a prioridade do tratamento clínico é remover a causa. Dependendo do mecanismo fisiopatológico, o cuidado nutricional torna-se a parte mais importante do tratamento. O primeiro passo é a reposição de líquidos e eletrólitos, através do aumento da ingestão de água (acima de 1L/dia) e da oferta de solução de reidratação oral ou soro caseiro. Veja abaixo a receita do soro caseiro:

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Referências

 

KRUMMEL, Debra. Nutrição e hipertensão. In MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause – alimentos, nutrição e dietoterapia. São Paulo: Editora Roca, 2002. 10ª edição. Cap. 27, pág. 576 a 590.


Ministério da Saúde, Biblioteca Virtual do Ministério da Saúde. Dicas em saúde: hipertensão. Acessado em http://bvsms.saude.gov.br/html/pt/dicas/52hipertensao.html (28/08/06).

 

Sociedade brasileira de Hipertensão. Cartilhas do hipertenso. Acessado em http://www.sbh.org.br/publico/informacoes/cartilhas/index.asp (28/08/06).

 

ALVAREZ, Ana. Doença de Alzheimer. Essencial – um guia prático de alimentação e saúde, São Paulo: Nova Cultural, n27, 80p, 2004.

 

BALLONE, G.J. Doença de Alzheimer. In: Psiqweb – psiquiatria geral, Internet. Disponível em <http://www.psiqweb.med.br/geriat/alzh.html> atualizado em 2002. Acessado em 18/02/05.

 

BARREIRO, Eliezer J. et al. Produtos naturais como candidatos a fármacos úteis no tratamento do mal de Alzheimer. Quim. Nova, São Paulo, v. 27, n4, jul/ago, 2004. Disponível em:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010040422004000400021&lng=pt&nrm=iso. Acessado em 28/02/05.

 

FRANK, Andréa Abdala; SOARES, Eliane de Abreu; GOUVEIA, Vanessa Essenfelder. Práticas alimentares na doença de Alzheimer. In:Nutrição no envelhecer. São Paulo: Atheneu, 2004. Cap.15, p.251-257.

 

GUIMARÃES, Fernanda Pontin de Mattos; TAKAYANAGUI, Ângela Maria Magosso. Orientações recebidas no serviço de saúde por pacientes para tratamento do portador de diabetes mellitus tipo 2. Rev. Nutr., Campinas, v.15, n.1, jan. 2002. Disponível em http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732002000100005&lng=pt&nrm=iso. Acessado em 28/02/05.

 

KARAM, John H. Diabetes mellitus e hiperglicemia. In: TIERNEY JR., Lawrence M.; MCPHEE, Stephen J.; PAPADAKIS, Maxime A. Lange – diagnóstico e tratamento. São Paulo: Atheneu, 2001. Cap.27, p.1118-1160.

 

POEHLMAN, E.T.; DVORAK, R.V. Energy expenditure, energy intake and weight loss in alzheimer disease. Am. J. Clin. Nutri., [s.l.], v.71, n.2, p.650-655, 2000. Disponível em http://www.ajcn.org/cgi/search?andorexactfulltext=and&resourcetype=1&disp_type=&sortspec=relevance&author1

=&fulltext=&pubdate_year=2000&volume=71&firstpage=650. Acessado em 04/03/05.

 

RESNICK, Neil M. Medicina geriátrica. In: TIERNEY JR., Lawrence M.; MCPHEE, Stephen J.; PAPADAKIS, Maxime A. Lange – diagnóstico e tratamento. São Paulo: Atheneu, 2001. Cap.3, p.45-67.

 

SHIVELEY, Leeann R.; CONNOLLY, Patrick J. Terapia clínica nutricional nos distúrbios neurológicos. In: MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause – alimentos, nutrição e dietoterapia. 10.ed. São Paulo: Roca, 2002. Cap.42, p.904-936.

 

SANO, Ernesto C. M. et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol or both as treatment for alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med., [s.l.], v.336, n.17, p.1216-1222, abr. 1997. Disponível em http://content.nejm.org/cgi/content/full/336/17/1216?firstpage=1216&volume=336&sendit=GO&searchid=

1110668324109_9340&FIRSTINDEX=0&volume=336&firstpage=1216&journalcode=nejm. Acessado em 04/03/05.

 

Equipe ABC da Saúde. Diabetes mellitus (DM). Revisto em 03/11/2003. Acessado em http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127 (27/08/06).

 

FRANZ, Marion J. Terapia clínica e nutricional no diabetes melito e hipoglicemia de origem não diabética. In MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause – alimentos, nutrição e dietoterapia. São Paulo: Editora Roca, 2002. 10ª edição. Cap. 34, pág. 718 a 755.

 

Ministério da Saúde, Ministério do Exército e Organização Panamericana de Saúde. Biblioteca Virtual do Ministério da Saúde. Dicas em saúde: diabetes. Acessado em http://www.ministerio.saude.bvs.br/html/pt/dicas/67diabetes.html (27/08/06).

 

SOUSA, Elaine de. Diabetes Mellitus: encare este problema e viva melhor. Acessado em http://www.centrinho.usp.br/hospital/pacientes/file/dica_05i.html (27/08/06).

 

Sociedade Brasileira de Diabetes. Tudo sobre diabetes - 2006. Acessado em http://www.diabetes.org.br/diabetes/index.php (28/08/06).

 

Sociedade Brasileira de Nefrologia. O rim e suas doenças. Acessado em http://www.sbn.org.br/Publico/rim.htm (28/08/06).

 

WILKENS, Katy G. Terapia clínica nutricional nos distúrbios renais. In MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause – alimentos, nutrição e dietoterapia. São Paulo: Editora Roca, 2002. 10ª edição. Cap. 38, pág. 806 a 837.

 

BEITUNE, Patrícia El et al. Hipovitaminose A: cofator clínico deletério para o homem. Rev de Medicina nº36 pág 5 -15 jan/mar 2003 Ribeirão Preto. Acessado em http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n1/1revisao (23/08/06).

 

Coordenação Geral da Política Nacional de Alimentação e Nutrição – Hipovitaminose A. Acessado em http://dtr2004.saude.gov.br/nutricao/hipovitaminosea.php (23/08/06).

 

ESTEVES, Roberto Zonato; MACIEL, Rui Monteiro de Barros. Urinary iodine excretion in 16,803 Brazilian schoolchildren. Sociedade latino-americana de tireóide. Acessado em http://www.lats.org/idd/tese4.asp (23/08/06).

 

KASDAN, Tracy Stopler. Terapia clínica nutricional para anemia. IN: MAHAN, L. Katheen, ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause – alimentos nutrição e dietoterapia. São Paulo: Editora Roca, 2002. 10ª edição. Cap. 35, pág. 756 a 774.


LANDIM, Raquel. Menos iodo, mais doenças. Jornal da USP. Acessado em http://www.usp.br/jorusp/arquivo/1997/jusp404/manchet/rep_res/rep_int/pesqui 3.html (23/08/06).

 

LIMA, Maria do Socorro Silva. Discussão dos estudos bioquímicos de hipovitaminose "A". Cad. Saúde Pública vol.4 no.1 Rio de Janeiro Jan./Mar. 1988. Acessado em http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0102- 311X1988000100005&script=sci_arttext (22/08/06).

 

Ministério da Saúde – Coordenação Geral da Política Nacional de Alimentação e Nutrição. Anemia. Acessado em http://www.ministerio.saude.bvs.br/html/pt/dicas/69anemia.html (22/08/06).

 

Ministério da Saúde – Coordenação Geral da Política Nacional de Alimentação e Nutrição. Deficiência de vitamina A. Acessado em http://www.ministerio.saude.bvs.br/html/pt/dicas/70vitamina_a.html (22/08/06).

 

Ministério da Saúde – Coordenação Geral da Política Nacional de Alimentação e Nutrição. Programa Bolsa Família na Saúde: as contribuições do Ministério da saúde. Nota preparada pela CGPAN para o Departamento de Atenção Básica, 16/01/2006. Acessado em http://dtr2004.saude.gov.br/nutricao//bs_2/documentos/nota_bolsa_familia.pdf#s earch=%22ministerio%20saude%20desnutri%C3%A7%C3%A3o%22 (22/08/06).

 

Ministério da Saúde - Glossário da cartilha Política Nacional de Alimentação e Nutrição. Acessado em http://www.sban.com.br/glossario/ (22/08/06).

 

NIMER, Margarete; SILVA, Marcelo Eustáquio; OLIVEIRA, José Eduardo Dutra. Associações entre iodo no sal e iodúria em escolares, Ouro Preto, MG. Rev. Saúde Pública vol.36 no.4 São Paulo Aug. 2002. Acessado em http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034- 89102002000400017 (23/08/06).

 

RECINE, Elisabetta; RADAELLE, Patrícia. Obesidade e desnutrição. Departamento de Atenção Básica – Ministério da Saúde. Acessado em http://dtr2004.saude.gov.br/nutricao/documentos/obesidade_desnutricao.pdf#sea rch=%22defini%C3%A7%C3%A3o%20desnutri%C3%A7%C3%A3o%22 (23/08/06).

 

RAMALHO, Rejane Andréa; SAUNDERS, Cláudia. O papel da educação nutricional no combate às carências nutricionais. Rev. Nutr. v.13 n.1. Campinas jan./abr. 2000. Acessado em http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415- 52732000000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=pt (22/08/06).

 

RAMALHO, Rejane Andréa; FLORES, Hernando; SAUNDERS, Cláudia. Hipovitaminose A no Brasil: um problema de saúde pública. Rev Panam Salud Publica v.12 n.2 Washington ago. 2002. Acessado em http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1020- 49892002000800007&lng=es&nrm=iso (22/08/06).

 

BEYER, Peter L. Terapia clínica nutricional para distúrbios do trato gastrintestinal baixo. In MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause – alimentos, nutrição e dietoterapia. São Paulo: Editora Roca, 2002. 10ª edição. Cap. 31, pág. 643 a 670.

 

OLIVEIRA, Julyanne Nakagawa et al. Prevalência de constipação em adolescentes matriculados em escolas de São José dos Campos, SP, e em seus pais. Arq. Gastroenterol. vol 43, n.1 São Paulo jan/mar 2006. Acessado em http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004- (29/0806).

 

Setor de Gastroenterologia Pediátrica da UFMG. Diarréia. Acessado em http://www.smmfc.org.br/sca06.ppt#1 (29/08/06).


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A oferta de alimentos contendo fibras solúveis (pectina, encontrada na casca da maçã, na cenoura e em frutas cítricas ou gomas, encontradas na aveia e em leguminosas), em pequenas quantidades, reduz a perda de líquidos. Deve-se dar ênfase ao consumo de alimentos que dão mais consistência às fezes e ricos em potássio, como arroz, caldos de carne magra, bananas, maçãs, batatas, tomates e torradas. Alimentos ricos em fibras insolúveis (que geram muitos resíduos intestinais), como saladas e bagaços de frutas, devem ser evitados. Alimentos muito temperados ou com alto teor de gordura (frituras, alguns cortes de carne, embutidos, etc.) também devem ser evitados, pelo menos até que a consistência das fezes volte ao normal, assim como o álcool (potente desidratante) e adoçantes à base de sorbitol (agente osmóstico).

 

Chás de camomila, erva-doce e hortelã podem ajudar a favorecer a digestão e aliviar cólicas intestinais. Caso a diarréia seja causada por deficiência de lactase, é necessário um planejamento alimentar restrito em alimentos dos grupos dos leites; neste caso, as necessidades diárias de cálcio podem ser supridas através da ingestão de peixes ou de produtos da soja (leite de soja, tofu, etc...).

 

Para saber as recomendações nutricionais para a diarréia - o que fazer durante uma crise, adaptações necessárias à dieta e outras dicas, clique aqui.

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